[其他] 幽门螺杆菌治疗

今年體檢發現有幽门螺杆菌，后來我馬上帶兒子老公去查了，都沒有，我懷疑是在外面吃飯傳染的，時間不長
看了醫生吃了7天的藥，三種一起吃，請問有沒有人知道多久后可以去做吹氣檢查，看好了沒？
我還想再多吃幾天藥，怕沒冶好
以后我再也不敢在外面亂吃東西了
我現在都不在家吃飯了，怕傳染給家人 .

我沒有任何症狀，請問還要再吃幾天藥嗎？吃藥后多久可以去查.

一个月后复查。
不过这个菌蛮难除的。
就按医生开的药量就可以了，无需多用药。.

通过什么检查而查出来的呢？.

公司是查血，陽性
我兒子我是帶他去吹氣檢查的.

最近得这个病的人好多.

这病以前不大听到，怎么我身边听到的也有好多是这病的，我妈也是的，最近也在吃药治疗。.

不要怕，凡是经常在外面吃饭的人大部分都有这个菌。我09年胃不舒服做胃镜，查出来是十二指肠溃疡伴出血，哈气实验做出来幽门螺杆菌高得吓人。当时自己吓坏了，医生说要住院，但由于没有床位所以就门诊挂了几天盐水，陆续吃了一个多月药（雷贝拉唑比较管用）复查哈气，菌没有了。这个病要靠养的，以后尽量注意外面的饭菜少吃。还有，你也不必不在家吃饭，你吃饭的碗筷都和家里人的分开就好了。.

现在经常听到是进步了。是因为哪位科学家研究发现很多胃病都与幽门螺旋杆菌相关，所以现在可以更对症下药了，一般的情况下还比较好治的。以前不常听到，其实也广泛存在的.

不用怕的，这个菌有50%的人有的，我上次查出来是四个加，当时我也很害怕，医院给我开了两周的药，后来吃了两天我就懒得吃了，同事也去查了，都有的，他们也是吃几天就不吃了。因为你除非不在外面吃饭，那是不可能的，而且我是一点感觉都没有的，我女儿也查出来有，我问医院要不要给她开药，医生说不用的，当时小孩子只有五岁，后来我也不管了，就那样了。.

不行的，因為這個菌會引起其他的胃病，所以還是冶療了比較放心，不然轉染給家人
我吃了10天的藥了，吃完后滿一周去吹氣檢查，我只有一個加號，應該沒有問題了。.

医生建议用药后一个月后复查，期间不能再用抗生素了，不然再得延后一段时间，避免复查时出现假阴性／／／.

好的，謝謝！到時我會去吹氣檢查.

http://baike.baidu.com/view/36784.htm 幽门螺杆菌
百科名片    悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）

幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。(CHEMTRON)幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。

[table=95%]
中文名称：	幽门螺杆菌
外文名称：	Helicobacter pylori
界：	细菌界
门：	变形菌门
纲：	ε-变形菌纲

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目：	弯曲菌目
科：	弯曲菌科
属：	螺杆菌属
种：	幽门螺杆菌

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目录
特征

• 形态学特征
• 生理学特征
• 分子生物学特征

培养 感染与致病机理 幽门螺杆菌应注意

• 幽门螺杆菌感染

幽门螺旋杆菌引起的疾病 幽门螺旋杆菌的感染途径

• 幽门螺杆菌与胃炎
• 幽门螺杆菌与消化性溃疡
• 幽门螺杆菌与胃癌

如何预防幽门螺旋杆菌的感染途径 流行病学 诊断方法 最新检查手段 治疗方法 发现故事 发现意义 慢性胃病的元凶 检测方法

• 细菌的直接检查
• 尿毒酶检查
• 免疫学检测
• 抗体检测
• 聚合酶链反应技术
• C－13呼气检测仪和呼气检测口袋

口气重可能是感染幽门螺旋杆菌 幽门螺旋杆菌治愈经验

• 治疗幽门螺旋杆菌感染最重要的第一步
• 传染性
• 治疗时间
• 服药方式

幽门螺杆菌感染的危害 性状特征 感染与治疗 幽门螺杆菌危害是什么 幽门螺杆菌——引发胃病的主要原因特征

• 形态学特征
• 生理学特征
• 分子生物学特征

培养感染与致病机理幽门螺杆菌应注意

• 幽门螺杆菌感染

幽门螺旋杆菌引起的疾病幽门螺旋杆菌的感染途径

• 幽门螺杆菌与胃炎
• 幽门螺杆菌与消化性溃疡
• 幽门螺杆菌与胃癌

如何预防幽门螺旋杆菌的感染途径流行病学

• 诊断方法
• 最新检查手段
• 治疗方法
• 发现故事
• 发现意义
• 慢性胃病的元凶
• 检测方法
  • 细菌的直接检查
  • 尿毒酶检查
  • 免疫学检测
  • 抗体检测
  • 聚合酶链反应技术
  • C－13呼气检测仪和呼气检测口袋
• 口气重可能是感染幽门螺旋杆菌
• 幽门螺旋杆菌治愈经验
  • 治疗幽门螺旋杆菌感染最重要的第一步
  • 传染性
  • 治疗时间
  • 服药方式
• 幽门螺杆菌感染的危害
• 性状特征
• 感染与治疗
• 幽门螺杆菌危害是什么
• 幽门螺杆菌——引发胃病的主要原因

展开

编辑本段特征形态学特征　　电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两    幽门螺杆菌

端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。 生理学特征　　幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
　　幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
　　沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。 分子生物学特征　　幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和    幽门螺杆菌

VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
编辑本段培养　　用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20%葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4℃保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。C或液氮之中。培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7%－10%的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclo    幽门螺杆菌

dextrins）也可代替马血。选择培养基则是在上述 培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5%左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg/L）、头孢磺啶（5mg/L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg/L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
编辑本段感染与致病机理　　幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
编辑本段幽门螺杆菌应注意　　幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐    幽门螺杆菌

具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
　　注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐,细嚼慢咽；忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率。 幽门螺杆菌感染　　幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
编辑本段幽门螺旋杆菌引起的疾病　　感染幽门螺杆菌会引起哪些疾病?深圳肠胃专家介绍说，感染幽门螺杆菌会导致慢性胃炎和肠胃溃疡病。专家表示，慢性胃炎的发病原因一直不非常清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌(简称HP)的细菌与慢性胃病发病有关。
　　(1)胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。
　　(2)患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。
　　(3)慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原(病原体)。
　　(4)针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。
　　(5)60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
　　(6)用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈合。
　　(7)用HP感染恒河猴，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
　　现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
编辑本段幽门螺旋杆菌的感染途径　　幽门螺旋杆菌的感染途径还可以通过胃进行感染，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
　　专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等)，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。
　　目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。
　　这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 幽门螺杆菌与胃炎　　正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难    幽门螺杆菌

那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
　　这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 幽门螺杆菌与消化性溃疡　　幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看，“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
　　消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
　　消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
　　通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。 幽门螺杆菌与胃癌　　从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片    幽门螺杆菌

段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
编辑本段如何预防幽门螺旋杆菌的感染途径　　从医学临床经验分析，幽门螺旋杆菌传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯，预防感染。 幽门螺旋杆菌患者平时应注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽;忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用，就会增加癌变的几率。 深圳鹏程医院肠胃专家表示，幽门螺旋杆菌的感染途径还可以通过胃进行感染，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等)，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。 目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。 这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。.

流行病学　　流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至    幽门螺杆菌

10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
　　我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
　　目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。
编辑本段诊断方法　　自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
　　侵入性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
　　非侵入性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。这类方法包括抗体检测、抗原检测、尿素13C/14C呼气试验等。
编辑本段最新检查手段　　诊断工具：
　　尿素[13C/14C]呼气试验
　　整个试验过程只需30分钟，无其他任何不适。
　　该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。
编辑本段治疗方法　　幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液    检测仪

层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般<20%，且易产生耐药性。
　　治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率>80%，最好在90%以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
　　根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。可以先更换牙具，牙具不要放在卫生间内，要放在阳光可以照射到的地方，无窗子的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮消毒，特别是在药物治疗期间，分餐消毒碗筷。
　　目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、 羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
编辑本段发现故事　　1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
　　1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。　
　　经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
　　基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资    幽门螺杆菌

开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
　　2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
　　医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
　　在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
　　幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。
　　长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
编辑本段发现意义　　大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
　　这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然    药剂

这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”
编辑本段慢性胃病的元凶　　—幽门螺杆菌
　　　慢性胃病是指慢性胃炎（浅表性胃炎和萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，溃疡病的发病率为10%左右。
　　慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
　　（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
　　（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
　　（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
　　（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
　　（5）60%－80%的胃溃疡和70%－100%的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。    幽门螺杆菌

（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
　　（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
　　（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
　　现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
　　因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。
编辑本段检测方法　　幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。 细菌的直接检查　　是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。 尿毒酶检查　　因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。 免疫学检测　　目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。 抗体检测　　幽门螺旋杆菌抗体检测是利用胶体金技术定性检测人血清、血浆或全血中抗胃幽门螺旋杆菌抗体。在检测条中硝酸纤维薄膜的测试区包被有胃幽门螺旋杆菌抗原，质控区标有胃幽门螺旋杆菌特异性单克隆抗体。在样品端的玻璃纤维纸上固定有胃幽门螺旋杆菌抗原胶体金颗粒。检测时，加入的样品首先与包被抗原的胶体金颗粒混匀，并因毛细管作用混合液将沿膜向检测区移动。当病人样品中含有胃幽门螺旋杆菌特异性抗体时，即与检测线（T线）上的抗原形成抗原-抗体-抗原胶体金颗粒复合物，并显示出红线。检测区不出现颜色带，表明阴性结果。质控区总会有一条色带形成，该色带出现表明加样量充足及试剂盒工作系统正常。 聚合酶链反应技术　　正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。 C－13呼气检测仪和呼气检测口袋　　只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
　　该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。是目前检测HP的医学界的金标准。敏感性95%,特异性95%--100%
　　唾液法测定幽门螺杆菌
　　只需要收集4滴唾液即可检测，没有任何毒副作用。
　　该方法适合各年龄段人群的检测，特别是老人、孕妇和儿童。针对口腔幽门螺杆菌的敏感性96%，特异性97-100%。若配合胃部幽门螺杆菌检测，行共同诊断和治疗，可根除人体幽门螺杆菌。有文献报道通过牙周治疗去除龈上和龈下菌斑，可有效破坏龈下生物膜结构，从而彻底有效地去除胃内和口腔内的HP，减少HP再感染机会。从而大大降低HP的再感染或高发率。 注：《慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响》中华消化杂志2010年9月第30卷第9期
编辑本段口气重可能是感染幽门螺旋杆菌　　感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
　　此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。
　　由于幽门螺杆菌大都情况下能引起胃部疾病，所以目前所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌进行诊断和治疗，而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后，口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断流入胃内，引起胃幽门螺杆菌的反复发作，这就是目前胃病反复发作，久治不愈的原因。所以对于幽门螺杆菌，在根治胃的同时，也需要对口腔进行诊断和治疗。
　　目前市场上有一种是用唾液作为检测样本的，诊断口腔幽门螺旋杆菌的方法，取样方便，没有副作用，适合各年龄段人群检查，为幽门螺杆菌的全面诊断和治疗提供检测平平台。
编辑本段幽门螺旋杆菌治愈经验治疗幽门螺旋杆菌感染最重要的第一步　　更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。 传染性　　会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。 治疗时间　　大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。 服药方式　　1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。
　　2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥硝唑选一。
　　3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。
编辑本段幽门螺杆菌感染的危害　　1982年澳大亚学者Warren和他的同事Marshall从慢性胃炎和消化性溃疡病人胃黏膜活体组织中培养出一种叫幽门螺杆菌的细菌，并首先在世界著名的医学杂志《柳叶刀》上报道，从此人们对慢性胃炎、消化性溃疡等上胃肠道的疾病的病因学和治疗学上的认识发生了革命性的变化。为了表彰幽门螺杆菌的发现者Warren和Marshall，2005年的诺贝尔生理学和医学奖授予了这两位科学家。幽门螺杆菌的发现是医学史上的一件大事。也是胃肠病学研究中的一个里程碑。
　　幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群的幽门螺杆菌感染流行病学调查显示：我国幽门螺杆菌感染率为40-90%，平均为59%; 现症感染率为42-64%, 平均55% 。
　　目前，已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：(1) 慢性胃炎；(2)消化性溃疡病；(3) 胃癌；(4)胃粘膜相关性淋巴样组织样(MALT)恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。世界卫生组织已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。
　　幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病的发生相关。所以幽门螺杆菌的研究已受到人们的广泛关注，而幽门螺杆菌感染的诊断和治疗是幽门螺杆菌研究领域中的重点课题，也是临床医生最关注和最感兴趣的临床问题。 其危害如下：
　　1、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。
　　2、幽门螺杆菌的危害不仅仅在于此，它还会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和复发与幽门螺杆菌有着必然的联系。在二十世纪九十年代幽门螺杆菌就被列为一类致癌因子。
编辑本段性状特征　　形态学特征
　　Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
　　    幽门螺杆菌


　　电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
　　生物学特征
　　Hp是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
　　    幽门螺杆菌


　　Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。
　　Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、UreC和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
编辑本段感染与治疗　　    幽门螺杆菌


　　hp感染
　　hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗。尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此hp感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般<20%，且易产生耐药性。
　　诊断方法
　　自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
　　侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
　　非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断Hp标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。
　　治疗方案
　　①采用联合用药方法。
　　② hp的根除率>80%，最好在90%以上。
　　③无明显副作用，病人耐受性好。
　　④病人经济上可承受性。判断hp感染的治疗效果应根据hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
　　预防策略
　　目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
编辑本段幽门螺杆菌危害是什么　　深居胃黏膜兴风作浪的幽门螺杆菌（简称Hp），近年发现幽门螺杆菌并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血以及特发性血小板减少性紫癜等。只要消灭Hp，这些疾病可意外改善或恢复。
　　冠心病、动脉硬化和Hp　近年研究发现，慢性感染引起的慢性炎症，可以加强各种促进动脉硬化因素的作用。目前了解，Hp感染可以使脂质代谢恶化，发生炎症反应，使冠状动脉硬化危险因素作用增强，从而使动脉硬化发生发展。另外，血管内皮细胞和抗Hp抗体之间可以发生交叉免疫反应，使血管壁损伤，成为动脉硬化形成因素。如英国医生发现心肌梗死患者Hp感染率明显高于正常人群；2001年美国《心脏杂志》曾报道，感染Hp后可使冠状动脉狭窄。特别是糖尿病患者感染Hp后，并发冠心病的危险高于未感染者4倍以上，与吸烟、高血脂等对冠心病有同样的影响。
　　脑梗塞与Hp感染　最近波兰医生对80名感染Hp未经控制的患者和80名已经控制的患者进行调查研究发现，未控制Hp感染的患者脑梗塞发病率明显高于已控制的患者，二者有明显统计学上的意义。与脑梗塞发病有关的血清中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原和白细胞介素-8，感染Hp者都明显高于未感染者。特别是有过短暂性脑缺血发作的患者更为明显。另外，颈动脉斑块是脑缺血的危险因素，由此引起的脑血栓，感染Hp的患者高于未感染者3倍以上。
　　高血压与Hp 感染近年有少数研究人员报道，感染Hp后可使血压升高。经除菌后舒张压有所下降。但其相关原因还不清楚。
　　Hp感染与缺铁性贫血　近年Hp感染与缺铁性贫血关系已被研究人员所证明。据丹麦研究人员对2794名成年人调查研究发现，男性和绝经后女性如感染Hp，则血清中铁蛋白明显低于未感染者。而血清中铁蛋白在30微克/升以下（正常平均为123微克/升）人群，感染Hp者明显多于血清中铁蛋白正常人群。感染Hp导致的缺铁性贫血主要见于儿童和青少年，但也有报道成年人同样可以发生。
　　特发性血小板减少性紫癜　早在20世纪90年代英国《柳叶刀》杂志就曾报道，特发性血小板减少性紫癜（简称ITP）患者，60%以上Hp呈阳性。据研究，成年人中的ITP患者有半数以上，特别是顽固性患者，经清除胃内Hp后而恢复。因此，研究人员认为，ITP患者特别是成年患者，首先要检查胃内是否存在Hp，如为阳性，则应首先在医生指导下应用抗菌药物进行抗菌治疗。当Hp被清除后，有可能ITP意外恢复。
编辑本段幽门螺杆菌——引发胃病的主要原因　　2005年的诺贝尔生理学医学奖授给了两位澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦，以表彰他们的一个惊人发现。他们研究发现，幽门螺杆菌(Hp)感染能够引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、消化不良、胃癌等器质性胃部疾病。当经过治疗，消灭了胃病患者体内的幽门螺旋杆菌后，许多年的胃病就被彻底治愈了。医生们还发现，在因消化不良引起的口臭患者中，80%的人在幽门螺旋杆菌根除后口臭消失。
　　幽门螺杆菌感染是我国感染率最高的一种慢性疾病，是慢性胃炎的主要病因，它启动了一系列致病事件，导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。根除幽门螺旋杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)的发生和发展。清除胃内幽门螺旋杆菌感染，可使胃癌前病变及胃癌的风险大大降低。幽门螺旋杆菌非常顽固，一旦感染，除非用正规的治疗方案，否则自愈率接近于零。
　　注意：幽门螺杆菌原本就跟人类共生共存千百万年，研究显示不同种族也有不同的幽门螺杆菌，研究幽门螺杆菌的差异，还可以作部族迁移的证据。所以能够与人类共存共荣，一定有其必要性的一面。幽门螺杆菌的大量出现，是因为整个消化系统内在的平稳受到破坏，幽门螺杆菌才大量滋生，也才导致溃疡。所以不恢复整个消化系统的稳定，汲汲追求消灭幽门螺杆菌，难免舍本逐末，最後还是没有能够完全解决问题。.

幽门螺旋杆菌和胃癌有很大的关系，千万不能因为胃不难受就掉以轻心。中国人饮食习惯不是分食制，所以发病率很高。
我们家我母亲几年前查出，吃了数次疗程的药都复发，胃很不好，胃壁已经开始肠化，这是癌变的信号。后来在仁济医院消化科，经过将近半年的治疗才彻底把这个菌给灭了，肠化也开始回转了，胃壁开始正常，现在终于可以吃些冷的水果了。
同事吃饭有时候喜欢你夹给我，我夹给你，今年体检，我们部门二十来人，只有我和另外2个同事是阴性，其他全有。我已经说了，谁也不许给我夹菜！一开始他们有点不以为然，有点觉得我矫情。不过，现在也开始慢慢有人重视了，开始治疗了。.

实际上医治拉肚子的黄连素就可以杀幽门螺旋杆菌.

我父亲因为胃不适，查出有幽门螺旋杆菌，用药后症状没有减轻，经胃镜检查为胃癌。现在我们都担心死了。.

吃藥后滿一個月，今天去吹氣檢查了，沒有好透呀，還有140  陽性一個+ .

这个真的很难杀啊。我是一个疗程后去复查，还是阳性。问题是这几个药，吃得我很难受，想呕吐。我也不知道怎么办了。.

这个怎么用药？有没有治好的例证？
医生开的几联吃的我好难受，想吐。.

请问您说母亲的“胃很不好”，胃有不舒服的感觉吗？吃药一个疗程以后多久要复查？在仁济东院还是西院看，需要看专家还是普通门诊就可以了？

问题比较多，因家人有此情况，非常感谢！.

你好。我母亲先前是经常胀气、反酸、烧心，水果、酸奶等冷一点的东西都不能吃。是在浦西的仁济医院看的专家门诊。具体是哪一位，我问了我母亲短你。.

我也是吃了药后想吐，但也坚持按照医生说的吃足了10天，没有杀干净呀
我严格按照要求做的，换了牙刷，买了漱口水，不吃酸的，但照做了呀
还要再吃10天吗？？？ .

太感谢喽！.

我也没方向了。.

公司里每年体检都有这个项目， 所以现在中午大家吃饭都用公筷了。
这个通过吃药可以治疗好的。.

吃饭的碗筷都分开，用公筷的。那洗碗的抹布是同一块的，会不会传染呢？.

医生这次让我吃2周.

上周听我一同事说吃了10天药再次去呼气检查，居然数值比以前还高，欧麦高德，么方向了。。。唉，搞得我都么信心去复查了。难道要与此菌和谐地共生共存下去，杀了反而破坏平衡，刺激它多生了？.

我坚持不了了，比不吃药还难受。一直想吐，反胃。难过死了。.

看了这个帖子，赶紧去医院呼气检查，结果也是阳性。后来去浦东仁济医院看的特需，吃了10天的药。再过30天去复查，谢天谢地，转阴性了。

医生当时特意叮嘱我：1）一定要吃完饭马上吃药，否则胃会特别不舒服；2）如果治疗后还不能转阴性，最好做胃镜。.

姐妹們
我的已經冶好了，又了第二次二周的藥后一個月去檢查，已經全好了，謝謝大家！
沒冶好的也一定要堅持，還是比較好冶的，以免傳染給家人.